Dehydroepiandrosterone (DHEA) (Synonyms: Androstenolone, trans-Dehydroandrosterone, DHEA, Diandrone, NSC 9896, Prasterone, Psicosterone)

Dehydroepiandrosterone (DHEA) und sein Sulfatester, DHEAS, stellen zusammen die häufigsten Steroidhormone im menschlichen Körper dar [1].

Dehydroepiandrosteron (DHEA) (10-8 und 10-6 M) oder DHEAS vorbehandelte Rattenhirnrindenkulturen zeigten eine erhöhte neuronale Überlebensrate, wenn die Kulturen 2 Stunden lang Anoxie ausgesetzt wurden [2]. Wenn Rattenhirnrindenkulturen 2 Stunden lang in einer anaeroben Kammer Anoxie ausgesetzt und mit Dehydroepiandrosteron (DHEA) (10-8 und 10-6 M) oder DHEAS (10-6 M) vorbehandelt wurden, erhöhte sich das neuronale Überleben. Bei Verwendung kultivierter neuronaler Vorläufer aus den embryonalen Vorderhirnen von Ratten aktivierte Dehydroepiandrosteron (DHEA) (50 und 100 nM) die Serin-Threonin-Proteinkinase Akt, die weithin an der Zellüberlebenssignalgebung beteiligt ist [3].

Die Behandlung mit Dehydroepiandrosteron (DHEA) führte zu einer besseren motorischen Erholung bei CD-1 Weibchen nach einer Quetschverletzung des Rückenmarks (SCI) sowie zu einer besseren Links-Rechts-Koordination und Feinmotorik als bei Kontrolltieren [4]. Mit Dehydroepiandrosteron (DHEA) behandelte Mäuse hatten auch signifikant mehr weiße Substanz im Zentrum der Verletzung und eine reduzierte Fläche reaktiver Gliose um die Läsion herum. Die Dehydroepiandrosteron (DHEA) Behandlung war intensiv und umfasste drei verschiedene Verabreichungsmodi: ein DHEA Matrigel-Patch (10-10 M), das vor dem Schließen der Wunde auf das Rückenmark aufgetragen wurde, gefolgt von 12 Tagen i.p. Injektionen mit Kochsalzlösung, die Dehydroepiandrosteron (DHEA) (10-6 M oder 0.02 mg/kg/Tag) nach der SCI enthielt, sowie Dehydroepiandrosteron (DHEA) (10-6 M) im Trinkwasser für 42 Tage [4].

References:
[1]. Rice SP, Zhang L, Grennan-Jones F, Agarwal N, Lewis MD, Rees DA, Ludgate M: Dehydroepiandrosterone (DHEA) treatment in vitro inhibits adipogenesis in human omental but not subcutaneous adipose tissue. Mol Cell Endocrinol 2010, 320: 51-57. 10.1016/j.mce.2010.02.017
[2]. C.E. Marx, L.F. Jarskog, J.M. Lauder, J.H. Gilmore, J.A. Lieberman, A.L. Morrow. Neurosteroid modulation of embryonic neuronal survival in vitro following anoxia. Brain Res., 871 (2000), pp. 104-112
[3]. L. Zhang, B. Li, W. Ma, J.L. Barker, Y.H. Chang, W. Zhao, D.R. Rubinow. Dehydroepiandrosterone (DHEA) and its sulfated derivative (DHEAS) regulate apoptosis during neurogenesis by triggering the Akt signaling pathway in opposing ways. Brain Res. Mol. Brain Res., 98 (2002), pp. 58-66
[4]. C. Fiore, D.M. Inman, S. Hirose, L.J. Noble, T. Igarashi, N.A. Compagnone. Treatment with the neurosteroid dehydroepiandrosterone promotes recovery of motor behavior after moderate contusive spinal cord injury in the mouse. J. Neurosci. Res., 75 (2004), pp. 391-400