Mito-TEMPO |
| カタログ番号GC31682 |
Mito-TEMPOは、効果的なスーパーオキシド捕捉特性を持つミトコンドリア標的の抗酸化物質であり、有毒なスーパーオキシド分子を過酸化水素や酸素に変換し、その後カタラーゼやグルタチオンペルオキシダーゼによって酸素と水に解毒される。
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Cas No.: 1334850-99-5
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
Mito-TEMPOは、効果的なスーパーオキシド捕捉特性を持つミトコンドリア標的の抗酸化物質であり、有毒なスーパーオキシド分子を過酸化水素や酸素に変換し、その後カタラーゼやグルタチオンペルオキシダーゼによって酸素と水に解毒される。
In vitroでは、Mito-Tempoはスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）活性とPI3K/AKT/mTORリン酸化を増強することによって、強力な保護効果を示する。グルタミン酸に曝露された細胞はROS生成を増強することによって細胞の酸化ストレスを著しく増加させた。グルタミン酸処理はまた、ミトコンドリア膜電位の喪失に続いてLDH放出を増加させ、細胞生存率の低下を引き起こした。Mito-Tempoによる処理は、ROSの生成を減少させ、ミトコンドリア膜電位を改善し、グルタミン酸の神経毒性を濃度依存的に減少させるだけでなく、細胞生存率を増加させ、LDH放出を減少させた。
In vivoでは、Mito-Tempo前処理が炎症を抑制し、LPS誘導肝障害を軽減し、敗血症マウスの抗酸化能力を強化した。これは、MDA含有量の減少とSOD活性の増加によって示された。さらに、Mito-Tempoはミトコンドリアのサイズを回復し、ミトコンドリア機能を改善した。最後に、LPS処理マウスの肝臓におけるピロトーシス関連タンパク質のレベルが、Mito-Tempo前処理後に低下していることを発見した。
References:
[1]. Liang HL, Sedlic F, et al. SOD1 and MitoTEMPO partially prevent mitochondrial permeability transition pore opening, necrosis, and mitochondrial apoptosis after ATP depletion recovery. Free Radic Biol Med. 2010 Nov 30;49(10):1550-60.
[2]. Mukem S, Thongbuakaew T, et al. Mito-Tempo suppresses autophagic flux via the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in neuroblastoma SH-SY5Y cells. Heliyon. 2021 Jun 15;7(6):e07310.
[3]. Mukem S, Thongbuakaew T, et al. Mito-Tempo suppresses autophagic flux via the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in neuroblastoma SH-SY5Y cells. Heliyon. 2021 Jun 15;7(6):e07310.
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