Icaritin |
| Catalog No.GC38096 |
Icaritin es un derivado de prenilflavonoide obtenido del género Epimedium.
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Cas No.: 118525-40-9
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
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Icaritin es un derivado de prenilflavonoide obtenido del género Epimedium. Tiene una amplia gama de funciones biológicas y farmacológicas, incluyendo actividades antioxidantes, anticancerígenas y de mejora del sistema inmunológico[9].
Icaritin puede inhibir la expresión de PD-L1 tanto en células inmunes como en células cancerígenas, lo que lleva a su eficacia combinada in-vivo con anticuerpos anti-PD1 en la inhibición del crecimiento de tumores malignos. Esto se debe a que Icaritin actúa mediante la modulación inmunológica, particularmente en células inmunes de la línea mieloide, por lo que se empleó la línea celular THP-1 junto con la línea celular SMMC-7221[1]. La alteración fenotípica inducida por Abeta(25-35) podría revertirse con Icaritin. Los efectos neuroprotectores de Icaritin fueron dependientes del receptor de estrógeno debido a la acción bloqueadora inducida por el antagonista del receptor de estrógeno ICI 182.780 y la afinidad de unión bien correspondida con el receptor de estrógeno mediante un experimento de acoplamiento receptor-ligando[3]. Icaritin, un metabolito intestinal de los flavonoides derivados de Epimedium (EF), mejoró la diferenciación osteoblástica de células madre mesenquimales (MSCs) solo bajo condiciones de inducción osteogénica. Icaritin no pudo promover la proliferación, migración y formación de estructuras similares a tubos por células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs) in vitro[5]. Icaritin inhibió la expresión de AFP a nivel de ARN mensajero y proteína. Icaritin abrogó la degradación de ubiquitinación de p53 mediada por Mdm2 para mejorar la estabilidad de p53. La disminución mediada por Icaritin de AFP a través de las vías Mdm2/p53 inhibió la proliferación celular de HCC y promovió la apoptosis celular de HCC[7].
Se redujo la frecuencia de infiltración de células supresoras derivadas de mieloides (MDSCs) CD11b+ Gr1+ y la regulación a la baja de la expresión de PD-L1 en MDSCs después del tratamiento con Icaritin. Esto no se limitó a las MDSCs, ya que Icaritin también disminuyó la expresión de PD-L1 en neutrófilos. La combinación de anticuerpos anti-PD-1/CTLA-4 e Icaritin mejora significativamente la capacidad antitumoral y aumenta la eficacia de cada tratamiento por separado[2]. El tratamiento con ICT no solo inhibió la producción de la citoquina proinflamatoria TNF-α y aumentó el nivel de la citoquina antiinflamatoria IL-10 en el miocardio, sino que también redujo el aumento en la generación de contenido de superóxido y la formación de malondialdehído (MDA), y simultáneamente aumentó la capacidad antioxidante en corazones con I/R. Además, el tratamiento con ICT aumentó la fosforilación de Akt e inhibió la expresión de PTEN en corazones con I/R[4]. Icaritin suprimió la progresión tumoral y prolongó significativamente la supervivencia de ratones portadores de tumores HCC ortotópicos y subcutáneos. En lugar de ejercer una actividad citotóxica directa contra las células tumorales, Icaritin redujo significativamente la acumulación y activación de MDSCs tumorales y esplénicas, y aumentó el número y la actividad de células T citotóxicas[6]. Icaritin inhibió el crecimiento tumoral e indujo la apoptosis de células OC en xenoinjertos derivados de pacientes, como lo indica el retraso en el crecimiento tumoral y el aumento de células TUNEL-positivas en tejidos tumorales. La apoptosis inducida por Icaritin en células OC puede estar asociada con la activación de p53 y la supresión de la vía Akt/mTOR[8].
References:
[1]: Mo D, Zhu H, et,al. Icaritin inhibits PD-L1 expression by Targeting Protein IκB Kinase α. Eur J Immunol. 2021 Apr;51(4):978-988. doi: 10.1002/eji.202048905. Epub 2021 Feb 9. PMID: 33354776; PMCID: PMC8248075.
[2]: Hao H, Zhang Q, et,al.Icaritin promotes tumor T-cell infiltration and induces antitumor immunity in mice. Eur J Immunol. 2019 Dec;49(12):2235-2244. doi: 10.1002/eji.201948225. Epub 2019 Sep 18. PMID: 31465113.
[3]: Wang Z, Zhang X, et,al. Neuroprotective effects of icaritin against beta amyloid-induced neurotoxicity in primary cultured rat neuronal cells via estrogen-dependent pathway. Neuroscience. 2007 Mar 30;145(3):911-22. doi: 10.1016/j.neuroscience.2006.12.059. Epub 2007 Feb 26. PMID: 17321691.
[4]: Zhang W, Xing B, et,al. Icaritin Attenuates Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury Via Anti-Inflammatory and Anti-Oxidative Stress Effects in Rats. Am J Chin Med. 2015;43(6):1083-97. doi: 10.1142/S0192415X15500627. Epub 2015 Sep 14. PMID: 26364662.
[5]: Yao D, Xie XH, et,al. Icaritin, an exogenous phytomolecule, enhances osteogenesis but not angiogenesis--an in vitro efficacy study. PLoS One. 2012;7(8):e41264. doi: 10.1371/journal.pone.0041264. Epub 2012 Aug 30. PMID: 22952579; PMCID: PMC3431393.
[6]: Tao H, Liu M, et,al. Icaritin Induces Anti-tumor Immune Responses in Hepatocellular Carcinoma by Inhibiting Splenic Myeloid-Derived Suppressor Cell Generation. Front Immunol. 2021 Feb 26;12:609295. doi: 10.3389/fimmu.2021.609295. PMID: 33717093; PMCID: PMC7952329.
[7]: Li H, Liu Y, et,al. Icaritin promotes apoptosis and inhibits proliferation by down-regulating AFP gene expression in hepatocellular carcinoma. BMC Cancer. 2021 Mar 25;21(1):318. doi: 10.1186/s12885-021-08043-9. PMID: 33765973; PMCID: PMC7992931.
[8]: Gao L, Chen M, et,al. Icaritin induces ovarian cancer cell apoptosis through activation of p53 and inhibition of Akt/mTOR pathway. Life Sci. 2018 Jun 1;202:188-194. doi: 10.1016/j.lfs.2018.03.059. Epub 2018 Apr 3. PMID: 29625193.
[9]: Qian ZQ, Wang YW, et,al. Icariin prevents hypertension-induced cardiomyocyte apoptosis through the mitochondrial apoptotic pathway. Biomed Pharmacother. 2017 Apr;88:823-831. doi: 10.1016/j.biopha.2017.01.147. Epub 2017 Feb 5. PMID: 28171848.
| Experimentos celulares [1]: | |
Líneas celulares | Línea celular de carcinoma hepatocelular SMMC-7721 y monocito THP-1 |
Método de preparación | Las células fueron tratadas con 10 µM (SMMC-7721) o con concentraciones indicadas (THP-1) de Icaritina durante 1 h, seguido por 50 ng/mL de TNF-α durante 24 h o 48 h. |
Condiciones de reacción | 0-20 µM de Icaritina durante 1 h |
Áreas de aplicación | La Icaritina es capaz de inhibir la expresión de PD-L1 tanto en células inmunitarias como en células cancerosas, lo que lleva a su eficacia combinada in-vivo con el anticuerpo anti-PD1 en la inhibición del crecimiento de tumores malignos. Dado que la Icaritina actúa a través de la modulación inmunitaria, particularmente en células inmunitarias de linaje mieloide, se empleó la línea celular THP-1 junto con la línea celular SMMC-7221. |
| Experimentos con animales [2]: | |
Modelos animales | Ratones C57BL/6 (6-8 semanas de edad, machos y hembras) |
Método de preparación | Para los experimentos de tratamiento con IL-2 en combinación con Icaritina, se administraron por vía oral 35 mg/kg de peso corporal de Icaritina desde el día 3 hasta el día 21 después de la inoculación de células tumorales B16F10. |
Forma de dosificación | 35 mg/kg de Icaritina desde el día 3 hasta el día 21 |
Áreas de aplicación | Reducción de la frecuencia de infiltración de células supresoras derivadas de mieloides CD11b+ Gr1+ (MDSCs) y la disminución de la expresión de PD-L1 en las MDSCs después del tratamiento con Icaritina. Esto no se limitó a las MDSCs, ya que la Icaritina también disminuyó la expresión de PD-L1 en neutrófilos. La combinación de anti-PD-1/CTLA-4 y Icaritina mejora significativamente la capacidad antitumoral e incrementa la eficacia de cada tratamiento por separado. |
Referencias: [1]: Mo D, Zhu H, et, al. Icaritin inhibits PD-L1 expression by Targeting Protein IκB Kinase α. Eur J Immunol. 2021 Apr;51(4):978-988. doi: 10.1002/eji.202048905. Epub 2021 Feb 9. PMID: 33354776; PMCID: PMC8248075. [2]: Hao H, Zhang Q, et, al. Icaritin promotes tumor T-cell infiltration and induces antitumor immunity in mice. Eur J Immunol. 2019 Dec;49(12):2235-2244. doi: 10.1002/eji.201948225. Epub 2019 Sep 18. PMID: 31465113. | |
| Cas No. | 118525-40-9 | SDF | |
| Canonical SMILES | O=C1C(O)=C(C2=CC=C(OC)C=C2)OC3=C(C/C=C(C)\C)C(O)=CC(O)=C13 | ||
| Formula | C21H20O6 | M.Wt | 368.38 |
| Solubility | DMSO: 14 mg/mL (38.00 mM and warming); Water: < 0.1 mg/mL (insoluble) | Storage | Store at -20°C |
| General tips | Please select the appropriate solvent to prepare the stock solution according to the
solubility of the product in different solvents; once the solution is prepared, please store it in
separate packages to avoid product failure caused by repeated freezing and thawing.Storage method
and period of the stock solution: When stored at -80°C, please use it within 6 months; when stored
at -20°C, please use it within 1 month. To increase solubility, heat the tube to 37°C and then oscillate in an ultrasonic bath for some time. |
||
| Shipping Condition | Evaluation sample solution: shipped with blue ice. All other sizes available: with RT, or with Blue Ice upon request. | ||
| Prepare stock solution | |||
|
1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 2.7146 mL | 13.5729 mL | 27.1459 mL |
| 5 mM | 0.5429 mL | 2.7146 mL | 5.4292 mL |
| 10 mM | 0.2715 mL | 1.3573 mL | 2.7146 mL |
Step 1: Enter information below (Recommended: An additional animal making an allowance for loss during the experiment)
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μL
Step 2: Enter the in vivo formulation (This is only the calculator, not formulation. Please contact us first if there is no in vivo formulation at the solubility Section.)
Calculation results:
Working concentration: mg/ml;
Method for preparing DMSO master liquid: mg drug pre-dissolved in μL DMSO ( Master liquid concentration mg/mL, Please contact us first if the concentration exceeds the DMSO solubility of the batch of drug. )
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next addμL PEG300, mix and clarify, next addμL Tween 80, mix and clarify, next add μL ddH2O, mix and clarify.
Method for preparing in vivo formulation: Take μL DMSO master liquid, next add μL Corn oil, mix and clarify.
Note: 1. Please make sure the liquid is clear before adding the next solvent.
2. Be sure to add the solvent(s) in order. You must ensure that the solution obtained, in the previous addition, is a clear solution before proceeding to add the next solvent. Physical methods such as vortex, ultrasound or hot water bath can be used to aid dissolving.
3. All of the above co-solvents are available for purchase on the GlpBio website.
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