BCI (Synonyms: (E)-BCI) |
Catalog No.GC38646 |
BCI, como un inhibidor selectivo de la fosfatasa de doble especificidad 6 (DUSP6), puede inhibir el crecimiento tumoral y la inflamación de los macrófagos.
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Cas No.: 1245792-51-1
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
BCI, como un inhibidor selectivo de la fosfatasa de doble especificidad 6 (DUSP6), puede inhibir el crecimiento tumoral y la inflamación de los macrófagos.[1]
In vitro, a dosis bajas de ≤2 μM y ≤4 μM, BCI no mostró efectos citotóxicos en las células RAW264.7 y BMM, respectivamente. Y a concentraciones de ≤4 μM, BCI no tuvo un efecto obvio sobre la progresión del ciclo celular ni la apoptosis en BMM.[1] En un experimento in vitro, se demostró que el tratamiento con 1 μM de BCI mejoró la osteoclastogénesis al inhibir DUSP6. Además, BCI aumentó los niveles de expresión de genes relacionados con los osteoclastos, como NFATC1, C-fos, ACP5 y DC-STAMP.[2] En una prueba de eficacia in vitro, se demostró que el tratamiento con 4 µm de BCI aumentó obviamente la proporción de células que expresan caspasa-3 escindida; 4 µm de BCI ya provocó una citotoxicidad extensa en las células KELLY e IMR-32, y solo una minoría de las células LAN-1 y SK-N-AS permanecieron.[3] In vitro, con 1 μM de BCI no afectó la expresión total de NCC ni la expresión superficial de NCC, así como la fosforilación de ERK1/2. El tratamiento con 5 μM de BCI puede aumentar notablemente la fosforilación de ERK1/2 y disminuir la expresión total de NCC y la expresión superficial de NCC.[5]
In vivo, los ratones fueron tratados con 10 mg/kg de BCI por vía intraperitoneal durante cinco días consecutivos por semana, lo que suprimió la activación de AKT y previno la formación de tumores.[4] En una prueba in vivo, se demostró que el tratamiento con 50, 100 y 200 mg/kg de BCI por vía oral en el modelo animal CPDM aumentó obviamente el número de células pNrf2-positivas en el tejido periodontal y mitigó la pérdida ósea alveolar.[6]
References:
[1] Cai C, et al. BCI Suppresses RANKL-Mediated Osteoclastogenesis and Alleviates Ovariectomy-Induced Bone Loss. Front Pharmacol. 2021 Nov 1;12:772540.
[2] Zhang B, et al. DUSP6 expression is associated with osteoporosis through the regulation of osteoclast differentiation via ERK2/Smad2 signaling. Cell Death Dis. 2021 Sep 2;12(9):825.
[3] Thompson EM, et al. The cytotoxic action of BCI is not dependent on its stated DUSP1 or DUSP6 targets in neuroblastoma cells. FEBS Open Bio. 2022 Jul;12(7):1388-1405.
[4] Duan S, et al. Loss of FBXO31-mediated degradation of DUSP6 dysregulates ERK and PI3K-AKT signaling and promotes prostate tumorigenesis. Cell Rep. 2021 Oct 19;37(3):109870.
[5] Feng X, et al. Aldosterone modulates thiazide-sensitive sodium chloride cotransporter abundance via DUSP6-mediated ERK1/2 signaling pathway. Am J Physiol Renal Physiol. 2015 May 15;308(10):F1119-27.
[6] Zhu C, et al. The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway. J Periodontal Res. 2020 Jun;55(3):381-391.
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